急性炎症の数理モデルと炎症ストレス下でのガス交換の全肺モデル

Angela Marie Reynold(2008. Ph.D論文)[MATHEMATICAL MODELS OF ACUTE
INFLAMMATION AND A FULL LUNG MODEL OF GAS EXCHANGE UNDER INFLAMMATORY STRESS]

理由

自分の研究関連

概要

　この論文では、急性炎症の数理モデルの作成と解析に注目する。これらのモデルを作り、集中治療室の患者における死亡原因のよくある原因である多臓器不全症候群(MODS)を理解する。MODSの特徴は過剰に活性化した免疫系によって生じる一連の多臓器不全である。したがって、このモデリングは、汎用的な初期反応である急性炎症反応に注目する。この反応の間の複雑な相互作用を理解すると、MODSの効果的な治療の開発を促進するだろう。

　最初に、急性炎症反応の小さいスケールのモデルを導出し、炎症促進と炎症抑制の間の単純なダイナミクスを理解する。この削減したモデルを用いて抗炎症メディエーターの役割を探索する。この抗炎症メディエーターはかつて、予想より成功しにくいMODSの治療であると仮説づけられてきた。この削減モデルの解析後、このモデルを2つのよりの複雑なモデルに拡張した。

　一つ目のモデルには、4つの変数モデルと異なり、特別な測定可能な免疫メディエーターを含む。このモデルも、炎症反応の間に必須である組織と血液の間の相互作用を考慮する。これは器官の最小モデルである。このモデルを用いて、2つの組織単位と同じ血液供給を結ぶことで組織の間の炎症の拡大を探索する。

　2つ目は肺におけるガス交換の炎症の効果をモデル化する。肺はMODSの間に機能を失う一般的に最初の器官である。単一の呼吸単位から25肺胞のモデルを作成した。多様な解剖状態下での重症呼吸集中治療(RUS)を繋ぎ、全肺をモデル化する。RUモデルの計算時間を減らすための方法を開発した。より短い計算時間で、全体のモデルでより正確な換気灌流を実装することができた。モデルの生物的的な忠実さを増加させるため、変化する動脈PO2量を説明するRUモデルの閉じたループ形成を作成した。

　MODSの多様な側面を探索する複数のモデルを作成した。臓器不全を促進する複雑な相互作用を理解するために、抗炎症の役割、炎症の拡大、肺の中の炎症を調べる。

印象的な図

Fig1. 急性炎症反応の4変数に含まれる相互作用

雑記

炎症を温泉マークで表すの、なんかいいね