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生物学(主に理論生物学)の論文を書くために読みます

神経炎症と神経因性疼痛の誘発

A. Ellis;...; D. L. H. Bennett(2013.7, British Journal of Anaesthesia)[Neuroinflammation and the generation of neuropathic pain]

 

理由

自分の研究関連

 

概要

炎症は、免疫細胞の補充とメディエーター放出の両方に関与する組織障害に応答する器官による過程である。神経因性疼痛の多様な原因は、持続的な痛みの開始と持続に寄与するかもしれない末梢と中枢神経系の両方における過剰な炎症と関連する。炎症応答の間に放出されるサイトカイン、ケモカイン、水溶性メディエーターのような化学メディエーターは、それらの中枢シナプス標的である侵害受容器を感作、刺激もしくはその両方の効果に望ましくない。これらの変化によって、長期的な持続的な不適応可塑性が促進され、これが神経因性疼痛を起こす。この総説の目的は、神経因性疼痛に注目して中枢神経軸の異なるレベルでの炎症メカニズムの概要を与えることである。活発な炎症応答と、炎症応答がより穏やかになるような痛みを誘導する化学治療に関連する外傷性神経損傷のような神経因性疼痛を比較・対比する。神経因性疼痛における過剰な炎症を標的とすることで、潜在的な治療機会を与える。そして、その機会のいくつかだけでなく、このような方法における臨床的問題も議論する。

 

印象的な図

Fig1. 炎症応答の段階図

 

雑記

春は集中が散りやすい気がする。なぜ?タスクが多すぎる?