CタイプレクチンDC-SIGNは転写因子NF-kappaBの転写のRaf1キナーゼ依存的なアセチル化を介したtoll様受容体シグナリングを調節する。

Gringhuis, Sonja I.；…；Geijtenbeek, Teunis B. H.(2007.3；Immunity)[C-type lectin DC-SIGN modulates toll-like receptor signaling via Raf-1 kinase-dependent acetylation of transcription factor NF-kappa B]

理由
抗炎症性サイトカイン7

概要
樹状細胞(DC)による適応免疫反応はToll様受容体(TLR)機能によって決定的に制御されている。他の病原体受容体によって、TLR特異的なシグナリングが調節されることはほとんど知られていない。この論文では、転写因子NF-kappaBの濃度でTLRシグナリングを調整するCタイプレクチンDC-SIGNによって誘導される分子シグナリング経路を同定した。病原体がセリンスレオニンキナーゼRaf1を活性化するためにヒトDCのDC-SIGNを引き起こすことを示す。Raf1はTLR誘導型のNF-kappaBの活性化の後にのみ、NF-kappaBサブユニットp65のアセチル化を続いて引き起こす。p65のアセチル化は、抗炎症性サイトカイン反応を強めるIL-10の転写を増やし、延長させる。結核菌、らい菌、カンジダ菌、麻疹ウイルス、そしてヒト免疫不全ウイルス1のような異なる病原体が、異なるTLRによるシグナリングを調節するRaf1アセチル化依存的シグナリング経路を活性化するDC-SIGNと相互作用することを示す。よって、この経路はバクテリア、菌、そしてウイルス病原体に対するDCによる適応免疫の制御に関係する。

雑記
友人があまりにもヒト科男性にモテないもので[私にアプローチしてくるのはスギやヒノキばかりだ]と言い始めた。