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生物学(主に理論生物学)の論文を書くために読みます

IL-5を産生しているILC2の活性が持続することで肺動脈肥大が起きる

Ikutani M;...;Takatsu K(2017.4, JCI Insight.)[Prolonged activation of IL-5-producing ILC2 causes pulmonary arterial hypertrophy.]

 

理由

免疫サマースクール予習

 

概要

IL-33は、グループ2自然リンパ節(ILC2s)を活性化し、アレルギー性反応を調節する重要なサイトカインの一つである。証拠を集めることで、IL-33もいくつかの慢性炎症疾患の病理に関与することが分かった。以前、我々はIL-5レポーターマウスを作成し、肺のIL-5を産生しているILC2sは好酸球の生物学の制御に重要な役割を行っている。この研究では、長期間のIL-33投薬の結果を評価し、肺動脈周辺のILC2sと好酸球が有意に肥大している様子が見られた。予想外であるが、肺動脈の肥大はIL-5もしくは好酸球欠損マウスにおいては重度の閉塞性肥大改善が見られるが、Rag2欠損マウスにおいては見られなかった。このことから、IL-5を産生しているILC2sと好酸球は肺静脈肥大において重要な役割をする。血管拡張薬を用いた臨床的投薬はIL-33誘導性の肥大を効果的に減少させ、ILC2sと好酸球の拡大を抑制する。これらを考えると、肺動脈肥大の発達とこの過程における原因となる役割の理解されていないメカニズムが示された。

 

雑記

暗くなると眠くなるので、蛍光染色図のある発表で必ず寝てしまう